某公交线路从起点到终点共25个站点，每天早上6点分别从起点和终点同时开出首班车，晚上10点开末班车，每辆车发车间隔10分钟，假设每辆车从一个站到下一个站点所需时间为5分钟，则该线路至少需要配备（　　）辆车。 ["24","13","12","26"] 共有110人参加A、B、C三科考试，每人至少参加一科。已知参加A考试的有52人．只参加A考试的有16人；参加B考试的有63人，只参加B考试的有21人；参加C考试的有61人，只参加C考试的有15人。那么三科考试都参加的有多少人? ["8人","14人","58人","66人"] 阅读下面的文章，回答第{TSE}题。许多肥胖者都会有一种堪称“病态”的饥饿感，他们不仅过量进食，且对高热量食物“情有独钟”。之所以会这样，被认为是他们体内FTO基因变异所致，但具体机制则一直不明。一国际研究小组在最新一期《临床研究杂志》上发表论文称，他们研究发现，FTO基因变异会导致体内胃饥饿素水平增高，并改变大脑对胃饥饿素的反应方式和食物的印象，从而导致肥胖者“胃口大开”。FTO基因也称肥胖基因，是一种与肥胖高度相关的等位基因，体内携带两个FTO基因变异副本的人，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70％。而胃饥饿素则是胃部细胞释放的一种激素，会刺激人的食欲，通常情况下，胃饥饿素水平会在餐前升高，餐后降低。在该项研究中，359名健康男性志愿者被分成两个小组，一组为携带两个FFO基因变异副本的高肥胖风险组，一组为低肥胖风险组。研究人员将这两组人员在体重、脂肪分布、包括教育水平在内的社会因素等各方面进行了匹配，以确保除FFO基因外不会有其他生理或者心理因素差异对研究有所影响。通过对照研究发现，拥有两个FTO变异副本的志愿者，即高肥胖风险组人员，其体内的胃饥饿素水平相较于低肥胖风险组人员更高，在进食后也更易感到饥饿。这表明他们在进食后并没有和常人一样抑制胃饥饿素的产生。随后，研究人员通过功能性磁共振成像(fMRI)对志愿者的大脑在餐前和餐后对高热量食物、低热量食物以及非食物物品的反应情况进行了监测。结果显示，高热量食物在餐后对高肥胖风险组志愿者更具吸引力。进一步分析则表明，两组志愿者大脑对食物以及胃饥饿素水平的反应情况是不同的，这种差异在大脑的奖赏区域(被认为是负责酒精和毒品的反应区域)和下丘脑(大脑中控制食欲的一个无意识区域)最为明显。最后，研究人员对人类和老鼠的细胞进行了研究，发现FTO基因的过度表达会改变胃饥饿素mRNA(信使核糖核酸，胃饥饿素蛋白的一种模板)的化学构成，从而导致胃饥饿素水平增高。而相比低肥胖风险组志愿者，高肥胖风险组志愿者的血液细胞中的FTO基因表达水平更高。胃饥饿素mRNA也更多。领导该研究的伦敦大学学院蕾切尔•巴特汉姆博士指出，科学家很早就知道FTO基因变异与肥胖密切相关，但具体原因一直不清楚。新研究表明，携带两个FTO基因变异副本的人会吃的更多。“他们不仅胃饥饿素水平更高，因而更易感到饥饿，而且他们大脑对食物的反应也与常人不一样。这是一种双重效应。”{TS}本文最合适的题目是： ["FTO基因变异与肥胖","肥胖者的福音——科学家发现肥胖基因","肥胖者饥饿感之谜揭开","FTO基因——肥胖基因新的研究成果"] 现在世界各国普遍采用的公历是在1582年修订的格里高利历，它规定：公元年数能被4整除的是闰年，但如被100除得尽而被400除不尽的则不是闰年。按此规定，从1582年至今共有（　　）个闰年。